
مطالعهای گسترده با همکاری ۲۸ پژوهشگر از ۱۸ مؤسسه پژوهشی در اروپا و ایالات متحده، نقش کلیدی جفت را در شکلگیری اختلالات روانعصبی برجسته کرده است. این پژوهش نشان میدهد که برخی تغییرات اپیژنتیکی در جفت، بهویژه متیلاسیون DNA، میتوانند بر بیان ژنهایی که با اختلالات روانی مرتبط هستند تأثیر بگذارند. یافتهها حاکی از آن است که ریسک ژنتیکی ابتلا به این اختلالات ممکن است از همان دوران جنینی آغاز شود.
اپیژنتیک به تغییرات شیمیایی در ساختار DNA و پروتئینهای همراه آن گفته میشود که بدون تغییر در توالی ژنتیکی، فعالیت ژنها را تنظیم میکنند. یکی از شناختهشدهترین این تغییرات، متیلاسیون DNA است؛ فرآیندی که در آن گروههای متیل (مولکولهایی متشکل از یک اتم کربن و سه اتم هیدروژن) به نواحی خاصی از DNA متصل میشوند. این سازوکار نقش مهمی در رشد جنین، واکنش به محیط و استعداد ابتلا به بیماریها دارد. متیلاسیون DNA هم تحتتأثیر وراثت ژنتیکی است و هم میتواند به عوامل محیطی مانند رژیم غذایی، استرس و آلایندهها پاسخ دهد. یافتههای این تحقیق نشان میدهد که اسکیزوفرنی، اختلال دوقطبی و افسردگی بیشترین ارتباط را با الگوهای متیلاسیون DNA در جفت دارند. برخی اختلالات دیگر، مانند بیشفعالی/کمتوجهی (ADHD) یا اوتیسم نیز ارتباطهایی با این تغییرات نشان دادهاند، هرچند به شکل محدودتر. برای برخی دیگر از بیماریهای روانپزشکی، چنین اثرات آشکاری مشاهده نشد.
دکتر فرناندز-خیمنز در اینباره توضیح میدهد: “این نتایج، این فرضیه را تقویت میکند که اسکیزوفرنی و سایر اختلالات روانی، ریشه در فرآیندهای رشد عصبی دارند و جفت نقش محوری در این مسیر ایفا میکند.”
پیامدهایی برای پزشکی شخصیسازیشده و پیشگیری
کشف اینکه بخشی از ریسک ژنتیکی میتواند از طریق متیلاسیون DNA در جفت اثر کند، چشماندازهای جدیدی را برای پیشگیری و درمان زودهنگام اختلالات روانپزشکی پیش روی ما قرار میدهد.
دکتر سییِروس-پورتت، که دکترای خود را در دانشگاه باسک (UPV/EHU) به پایان رسانده و هماکنون پژوهشگر پسادکتری در بیمارستان مونتساینای نیویورک است، میگوید: “اگر بتوانیم ریسکها را در مرحله پیش از تولد شناسایی کنیم، این امکان وجود دارد که پیش از بروز علائم مداخله کنیم؛ چه با تنظیم روشهای درمانی و چه با طراحی راهکارهای پیشگیرانه فردمحور.”
این پژوهش همچنین بر ضرورت درک دقیق محل و زمان تأثیرگذاری عوامل ژنتیکی در روند بیماری تأکید میکند، چرا که این اطلاعات میتوانند بر تصمیمگیریهای درمانی در مراحل بعدی زندگی تأثیر بگذارند.
فرناندز-خیمنز در ادامه میگوید: “لزومی ندارد همه ژنهای مرتبط با یک اختلال مستقیماً هدف درمان قرار گیرند؛ چراکه برخی از آنها ممکن است تنها در مراحل اولیه رشد فعال بوده و در بزرگسالی دیگر قابل مداخله نباشند.”
این مطالعه گامی مهم در فهم بهتر مبنای زیستی اختلالات روانی-عصبی محسوب میشود و راه را برای پژوهشهای تازه در حوزه شناسایی زودهنگام و توسعه درمانهای مؤثرتر هموار میسازد.
منبع:
Potentially causal associations between placental DNA methylation and schizophrenia and other neuropsychiatric disorders. Nature Communications, 2025; 16 (1) DOI: 10.1038/s41467-025-57760-3
تهیه و تنظیم: سید طه نوربخش
نظارت و تأیید: فائزه محمدهاشم-متخصص ژنتیک